2026-03-25
ACS Nano|必赢国际版-www.437ccm.com|亚洲官网杨奎琨教授团队:仿生微粒通过破坏肿瘤细胞内/外pH稳态实现化学免疫协同治疗
肿瘤细胞独特的代谢特征使其在氧气充足的条件下也倾向于依赖糖酵解提供能量,这一过程产生大量的乳酸在肿瘤细胞积累,并导致细胞内酸化。为应对这种酸中毒威胁,肿瘤细胞通过高表达单羧酸转运蛋白(MCT1和MCT4)持续将乳酸运输到胞外,从而维持细胞内pH稳态。而排出的乳酸导致了肿瘤微环境(TME)的酸化,这种酸性TME抑制细胞毒性T细胞(CTL)和自然杀伤(NK)细胞等免疫细胞的活性,同时促进调节性T细胞(Treg)和肿瘤相关巨噬细胞的免疫抑制功能。因此,通过抑制肿瘤细胞持续的乳酸输出,破坏其建立的细胞内/外pH平衡,能够有效抑制肿瘤的增殖、转移和免疫逃逸。